上海交通大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生化與分子細胞生物學系易靜研究組，新近在一項研究中揭示了煙草化合物誘導(dǎo)氧化應(yīng)激促進頭頸部腫瘤發(fā)生和發(fā)展的原因。相關(guān)論文日前在線發(fā)表于《自然》雜志旗下的《癌基因》上。

    頭頸部癌是一類原發(fā)于頭頸部的惡性腫瘤，主要包括喉癌、口腔癌（含舌頭、頰、牙齦、硬腭、口底癌）等，我國的發(fā)病率約為9/10000，該病在發(fā)生前往往存在長期的局部慢性炎癥。頭頸部癌與吸煙有明顯關(guān)聯(lián)，其關(guān)聯(lián)甚至比肺癌更高。吸煙誘發(fā)癌變和促進癌癥發(fā)展的原因，長期以來被認為是煙草成分損傷DNA，帶來了基因突變。

    在研究中，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院耳鼻喉科醫(yī)生周爭等科研人員發(fā)現(xiàn)，在有煙草化合物亞硝胺（NNK）存在時，細胞發(fā)生氧化應(yīng)激，引發(fā)蛋白分子（SUMO）化修飾和磷酸化修飾這兩種修飾的接力改變，使轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）促進惡性細胞表型的能力得到增強。在煙草化合物誘導(dǎo)氧化應(yīng)激促進的長期作用下，正常細胞變?yōu)閻盒约毎?，癌細胞變得更加惡性的力量逐漸得到加強。易靜說：“如果做個比喻的話，那就是煙草成分的長期作用如同酸雨腐蝕物體那樣，逐步破壞了健康身體中禁錮癌細胞惡魔的鐵鏈，一旦惡魔得到助力就可完全失控而橫行肆虐?！?/P>

    另外，科研人員發(fā)現(xiàn)患者喉癌標本中特異性蛋白酶3（SENP3）水平與磷酸化激活的STAT3水平正相關(guān)，也與惡性分期、轉(zhuǎn)移和不良預(yù)后相關(guān)。專家認為，該研究為頭頸部癌特別是喉癌患者的診斷及預(yù)后治療提示了新的分子標志物，對臨床有一定的參考價值。

    中科院健康科學研究所和美國MD安德森癌癥中心的科研人員參與了合作研究。