植物通過細胞表面免疫受體識別來自于病原微生物的分子，激活天然免疫；而病原微生物通過向植物細胞分泌效應(yīng)蛋白，這些蛋白往往通過翻譯后修飾宿主蛋白，抑制天然免疫反應(yīng)；植物通過進化，利用動植物中保守的、定位于胞質(zhì)的NLR類型的免疫受體識別效應(yīng)蛋白，重新激活免疫反應(yīng)。研究胞內(nèi)免疫受體識別病原微生物效應(yīng)蛋白的分子機制不僅有助于理解植物與病原微生物間的進化關(guān)系，還能為研究動物天然免疫機理提供線索。　　

    中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所周儉民研究組的前期工作發(fā)現(xiàn)，來自黃單胞桿菌的效應(yīng)蛋白AvrAC能夠?qū)ζ浒袠说鞍譈IK1進行UMP修飾從而抑制了細胞表面受體介導(dǎo)的天然免疫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。周儉民研究組與法國Laurent D. Noël研究組發(fā)現(xiàn)一個與BIK1同源的蛋白PBL2也受到了AvrAC的修飾。有趣的是對PBL2的修飾對細菌致病毫無益處，而植物則把對PBL2的修飾作為細菌入侵的信號，激活胞內(nèi)的免疫途徑。因此PBL2執(zhí)行了一個“誘餌”的功能，使得植物能夠特異識別細菌，獲得抗病性。他們通過遺傳篩選發(fā)現(xiàn)識別AvrAC還需要一個NLR類型的胞內(nèi)免疫受體ZAR1以及不具有酶活的蛋白激酶RKS1。進一步的研究發(fā)現(xiàn)ZAR1和RKS1形成組成型的受體復(fù)合體，當分泌到細胞內(nèi)的AvrAC對PBL2的特異位點進行UMP修飾時，PBL2被招募到受體復(fù)合體上，進而激活免疫信號。

    這項研究建立了植物識別效應(yīng)蛋白AvrAC的一個完整的信號通路，并揭示了植物NLR蛋白依賴于支架蛋白間接識別效應(yīng)蛋白的新機制。研究結(jié)果于9月10日在線發(fā)表在Cell Host & Microbe。周儉民實驗室的研究生王國勛和法國的Brice Roux是并列第一作者。該研究得到了中國科學院先導(dǎo)專項、科技部“973”項目以及國家自然科學基金的資助。