肺癌是本地癌癥中的一號殺手，雖然市面上有不少新藥物都能有效抑制癌細胞生長，但它們都治標不治本，新加坡一組科學(xué)家從基因下手找出可能引發(fā)肺癌的“罪魁禍首”，為藥物研發(fā)開創(chuàng)了新的途徑?！?/p>

　　在所謂的癌細胞中，有一小部分才是導(dǎo)致細胞分裂的癌干細胞（cancer stem cells）或癌癥起始細胞（tumour initiating cells），這些細胞對藥物和化療抵抗力比較強?！?/p>

　　腫瘤?？漆t(yī)生林璇指出，普通藥物摧毀的只是一般的癌細胞，沒有對癌干細胞斬草除根，因此腫瘤縮小后細胞依然會分裂?！?/p>

　　要一擊即中，就得先從數(shù)百萬計的癌細胞中把癌干細胞區(qū)分開來。新加坡科技研究局（簡稱新科研）屬下的新加坡基因組研究院（Genome Institute of Singapore）一組科學(xué)家通過找出一個名叫CD166的表面標記，把癌干細胞這個“禍首”揪出來?！?/p>

　　肺癌是本地主要癌癥殺手，在男性中排第一，女性排第二。林璇醫(yī)生指出，85％的肺癌是屬于非小細胞（non-small cell）肺癌，小組感興趣的是這當(dāng)中有一種在亞洲人身上比較常見的肺腺癌（lung adenocarcinoma）。這種肺癌的病患中女性占三分之一，而她們大部分不抽煙。　

　　研究小組組長、癌癥干細胞生物學(xué)副主任林濱博士說，他們的研究證明肺癌細胞中的確有癌干細胞的存在，并找出能將其分離出來的標記?！?/p>

　　此外，癌干細胞中一種名叫甘氨酸脫羧酶（glycine decarboxylase，簡稱GLDC）的基因還引起他們的注意。　

　 林濱說：“我們發(fā)現(xiàn)癌干細胞中GLDC的表達度相當(dāng)高，只要把它抑制下來，癌細胞就會變小，因此我們找出了攻克肺癌的箭靶。”　

　　林濱自2006年就跟林璇合作，從陳篤生醫(yī)院和國立癌癥中心獲取300多份肺癌患者的癌細胞樣本，他們發(fā)現(xiàn)病情越嚴重者，其GLDC表達度越高，證實GLDC扮演著重要角色?！?/p>

　　這是否代表肺癌不僅是如抽煙等后天因素引起，也可能是基因所致？林濱認為，一方面可以說是，因為科學(xué)家已經(jīng)找出一些不抽煙的女性癌細胞變異的基因通路，但也可能不是，因為肺癌比較不會傳到下一代，所以是不是基因作祟還不清楚。　

　　“我們的發(fā)現(xiàn)證明，GLDC即便不是造成肺癌的始作俑者，至少在癌細胞分裂中也起到促進的作用。”　

　　他也說，其實所有的細胞中都有GLDC這個在制造基因“積木”中具有催化功能的酶素（enzyme），但之前卻沒有受到足夠重視?！?/p>

　　此外，他補充說，除了肺癌，卵巢癌細胞中的GLDC表達度也很高。　

　　林濱和小組的這個研究日前已在科學(xué)期刊《細胞》（Cell）的電子版率先發(fā)表。　

　　新加坡癌癥專家、新加坡國立大學(xué)醫(yī)學(xué)中心副總裁黃聿立教授將林濱等人的研究稱為“影響重大，因為亞洲人的肺癌生物特征似乎跟西方人很不一樣，因此我們迫切需要了解這個病?！?/div >